病毒感染：麻疹

病毒感染：麻疹

麻疹(measles)是由麻疹病毒(measlesvirus)引起的一种急性呼吸道传染病，临床以发热、咳嗽、流涕、结膜炎、口腔麻疹粘膜斑(又称Koplikspots)及全身斑丘疹为主要特征。多见于6月～5岁小儿。传播方式主要为空气飞沫传染。

【病因】

麻疹病毒属副粘液病毒科，无亚型，为单股RNA病毒。电镜下呈球形或丝杆状，直径约100～250nm，由6种结构蛋白组成，具有血凝、溶血及细胞融合等生物学活性。其抗原性稳定，在体外生活力较弱，于阳光照射或流通空气中20分钟即可失去致病力。但耐寒冷及干燥，于0℃可存活1月，－70℃可保存活力数月至数年。

【流行病学】

麻疹患者为最主要的传染源，无症状病毒携带者及隐性感染者传染性较低。麻疹患者的潜伏期末至出疹后5天内都具有传染性，其口、鼻、咽、眼结合膜的分泌物中均含有病毒，在咳嗽、打喷嚏、说话时，以飞沫形式传染易感者，而经被污染的衣物、食物及用具等间接传染的机会较少。该病的传染性较强，未患过麻疹而又未接种疫苗者，即易感者接触后，约90％以上发病。易感人群主要在6月～5岁小儿，好发季节为冬春季。

【发病机制及病理】

当麻疹病毒侵入易感者的呼吸道粘膜或眼结合膜时，在其局部繁殖，并于感染后第2～3天少量病毒释放人血，引起第一次病毒血症。继之病毒在全身的单核-巨噬细胞系统复制活跃，于感染后第5～7天，大量病毒释放入血，引起第二次病毒血症。此时病毒可播散至全身组织器官，但以口、呼吸道、眼结合膜、皮肤及胃肠道等部位为主，并表现出一系列的临床症状及体征。

麻疹病理特征是感染部位形成两种类型的多核巨细胞，其一为网状内皮巨细胞，又称“华-佛细胞”；其二为上皮巨细胞。两者均系多个细胞融合而成。前者广泛存在于全身淋巴结及肝脾等器官中，后者主要位于皮肤、眼结合膜、鼻、咽、呼吸道和胃肠道粘膜等处。

麻疹系全身性疾病，皮肤浅表血管内皮细胞肿胀、增生、渗出，真皮淋巴细胞浸润、充血肿胀。表皮细胞坏死及退行性变性形成脱屑，因红细胞崩解及血浆渗出使皮疹消退后留有色素沉着。呼吸道病变最明显，可表现为鼻炎、咽炎、支气管炎及肺炎。肠道粘膜可有受累，严重时可并发脑炎。

【临床表现】

1.典型麻疹

(1)潜伏期：一般为6～18天，可有低热及全身不适。

(2)前驱期：一般持续3～4天，主要表现为上呼吸道及眼结合膜炎的表现，有发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光及咽痛和周身乏力。病后的第2～3天，于第二磨牙相对应的颊粘膜处，可见直径约1.0mm灰白色小点，外周有红晕，即麻疹粘膜斑，为麻疹前驱期的特异性体征，有诊断价值。初起时仅数个，1～2天内迅速增多，可波及整个颊粘膜，甚至唇部粘膜，于出疹后1～2天迅速消失。部分病人也可有头痛，呕吐、腹泻等消化道症状。

(3)出疹期：多于发热后的3～4天出疹，此时发热、呼吸道症状达高峰。皮疹先出现于耳后、发际，渐及前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，最后达手掌和足底，2～3天波及全身。皮疹初为淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常，继之转为暗红色，可融合成片，部分病例可出现出血性皮疹。此期全身浅表淋巴结及肝脾轻度肿大，肺部可有湿啰音。

(4)恢复期：出疹3～4天后，按出诊先后顺序依次消退。此期体温下降，全身症状明显减轻。疹退后，皮肤有糠麸状脱屑及浅褐色色素沉着，7～10天痊愈。

2.非典型麻疹

(1)轻型麻疹：多见于对麻疹具有部分免疫力者，如6个月以内婴儿、近期接受过被动免疫或曾接种过麻疹疫苗者。前驱期较短，发热及上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不典型或不出现，皮疹稀疏，无并发症，病程1周左右。

(2)重型麻疹：多见于全身状况差，免疫力低下或继发严重感染者。起病急骤，持续高热，全身中毒症状重，可出现中毒性麻疹、出血性麻疹、休克型麻疹、疱疹性麻疹。此型病情危重，病死率高。

(3)异型麻疹(非典型麻疹综合征)：多见于接种麻疹灭活疫苗或减毒活疫苗后4～6年，再次感染麻疹者。表现高热、头痛、肌痛、乏力等，多无麻疹粘膜斑，2～3天后出疹，但从四肢远端开始，渐及躯干及面部。皮疹为多型性，有斑丘疹、疱疹、紫癜或荨麻疹等。

(4)无皮疹型麻疹：多见于应用免疫抑制剂者。全病程无皮疹，不出现麻疹粘膜斑，呼吸道症状可有可无、可轻可重。因此，临床诊断较困难，主要依据流行病学及实验室检查诊断。

【辅助检查】

1.血常规白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。若白细胞总数增高，尤为中性粒细胞增加，提示继发细菌感染；如淋巴细胞严重减少，常提示预后不良。

2.血清学检查ELISA测定血清特异性IgM和IgG抗体，敏感性及特异性较好。IgM抗体于病后5～20天最高，故测定其是诊断麻疹的标准方法。IgG抗体恢复期较早期增高4倍以上也有意义。

3.病原学检测取患儿鼻咽部分泌物、血细胞及尿沉渣细胞，应用免疫荧光或免疫酶法检测麻疹病毒抗原，可做出早期诊断。此外，反转录-聚合酶链反应也是一种敏感和特异的监测方法。

【并发症】

1.肺炎为麻疹的最常见并发症，多见于5岁以下小儿，可发生于麻疹过程中各个时期，是麻疹死亡的主要原因之一。麻疹病毒引起的肺炎多不严重，主要为继发细菌或其他病毒感染。

2.喉炎多见于2～3岁以下小儿，常由继发细菌感染所致。临床可表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽及吸气性呼吸困难。轻者随体温下降、皮疹消退症状逐渐消失，重者可因窒息而导致死亡。

3.心肌炎多见于2岁以下小儿，轻者仅有心音低钝、心率增快、一过性心电图改变，重者可出现心力衰竭，甚至心源性休克。

4.脑炎多发生于出疹后的2～6天，其临床表现及脑脊液改变与其他病毒性脑炎相似。多数可恢复，重者可留有不同程度的智力低下、癫痫及瘫痪等神经系统后遗症。

5.亚急性硬化性全脑炎是麻疹的一种远期并发症，较罕见。多发生麻疹后2～17年(平均7年)。临床逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、视听、语言障碍及癫痫发作等，最后因昏迷、强直性瘫痪而死亡。

【诊断】

典型病例不难诊断。根据当地有麻疹流行，患儿有接触史，典型麻疹的临床表现，如急性发热，上呼吸道卡他症状，结膜充血、畏光，口腔麻疹粘膜斑等即可诊断。非典型病例，需依赖于实验室检查。

【鉴别诊断】

1.风疹呼吸道表现及全身中毒症状较轻，无口腔麻疹粘膜斑。常于发热1～2天后出疹，皮疹分布以面、颈及躯干为主，疹退后无脱屑及色素沉着。常伴有耳后及颈部淋巴结肿大。

2.幼儿急疹突然高热，持续3～5天，上呼吸道症状较轻，热骤降而出现皮疹，皮疹分布以躯干为主，1～3天皮疹退尽。故热退疹出为本病特点。

3.猩红热发热、咽痛明显，1～2天后全身出现针尖大小的丘疹，疹间皮肤充血，面部无皮疹，口周苍白圈，持续3～5天皮疹消退，1周后全身大片脱皮。血白细胞总数及中性粒细胞明显增高。

4.药物疹近期有用药史，皮疹痒，伴低热或无热，停药后皮疹逐渐消退。血嗜酸性粒细胞可升高。

【治疗】

目前尚无抗麻疹病毒药物。其主要治疗原则对症治疗，加强护理和防止并发症的发生。

1.一般治疗应卧床休息，保持室内空气新鲜，注意温度及湿度。保持眼、鼻及口腔清洁，避免强光刺激，给予营养丰富并易于消化的食物，注意补充维生素，尤其是维生素A和D。

2.对症治疗高热可采用物理降温或酌用小剂量退热药；咳嗽可适当用镇咳祛痰剂；惊厥时可给予镇静止抽剂；体弱病重患儿可早期静脉注射丙种球蛋白。此外，还应保持水电解质及酸碱平稳。

3.并发症治疗根据各种并发症的发生，给予及时而相应的有效治疗。抗生素无预防并发症的作用，故不宜滥用。

【预防】

预防麻疹的关键是对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力。

1.管理传染源对麻疹患儿，应做到早发现、早报告、早隔离及早治疗。一般病人应隔离至出疹后5天，合并肺炎者应延长到出疹后10天。易感的接触者应检疫3周，并给予被动免疫制剂。

2.切断传播途径在麻疹流行期间，尽量避免去人群密集的场所，轻型无并发症者可在家中隔离，病人居住处应通风并用紫外线照射。

3.保护易感人群

(1)主动免疫：采用麻疹减毒活疫苗进行预防接种。国内规定初种年龄为生后8个月，因疫苗的免疫期为4～6年，故7岁时应复种一次。易感者若在接触病人2天内接种疫苗，则仍有可能预防麻疹发生或减轻病情。

(2)被动免疫：对体弱多病儿和婴幼儿，未接受过麻疹预防接种者，若在接触麻疹5天内，注射人血丙种球蛋白0.25ml/kg可预防发病。若在接触麻疹5天后注射，则只能减轻症状。被动免疫仅维持3～8周，以后还应采取主动免疫。