地方性斑疹伤寒

地方性斑疹伤寒

地方性斑疹伤寒(endemictyphus)又称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)，是由莫氏立克次体(Rickettsiamooseri，Rickettsiatyphi)经鼠蚤传播的急性传染病。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，病死率低。近年来，我国西安、河北等地有本病流行。

【病原学】

莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及其对热及消毒剂的抵抗力，与普氏立克次体相似。但DNA同源性的比较研究结果显示：二者无密切关系。二者有共同的耐热可溶性抗原，有交叉反应，而不耐热之颗粒性抗原有所不同，可用补体结合试验及立克次体凝集试验相区别。莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔，可引起阴囊明显肿胀，称之为豚鼠阴囊现象，是与普氏立克次体的重要鉴别点。莫氏立克次体接种能使大鼠和小鼠感染致死，可用来保存立克次体或进行传代及分离病原体。然而，大、小鼠对普氏立克次体均不敏感。

【流行病学】

(一)传染源

家鼠是本病的主要传染源，以鼠→鼠蚤→鼠的循环形式在鼠间传播。鼠感染后不立即死亡，鼠蚤在鼠死亡后才离开鼠体叮咬人而传播。有材料认为，患者及牛、羊、猪、马、骡也可作为传染源。

(二)传播途径

主要通过鼠蚤为媒介传播，传播方式与流行性斑疹伤寒相似，立克次体寄生在蚤肠壁细胞内大量繁殖，叮咬人时不能将病原体注入人体内，可将含有病原体的蚤粪和呕吐物排出在皮肤上，或蚤被压碎其体内病原体通过抓痕进入人体内。干蚤粪内的病原体偶可通过呼吸道及眼结膜使其受染。如有人虱寄生人体，也可作为传播媒介，此时患者为传染源。

(三)人群易感性

人群普遍易感，感染后可获持久免疫力，与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。

【发病机制与病理解剖】

莫氏立克次体经吞噬作用进入内皮细胞，并大量繁殖，使细胞破坏，引起血管炎。但病情较轻，毛细血管的血栓形成较少见。

【临床表现】

潜伏期为1～2周，临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短。

(一)发热

起病多急骤，体温多在39℃左右，为稽留热或弛张热，热程一般9～14天，热多渐退。伴发冷、头痛、全身疼痛及结膜充血。35％患者有干咳，23％患者胸部X线检查可见致密影。有研究发现，50％患儿仅表现夜间发热，而白天可正常活动。

(二)皮疹

约50％～80％患者有皮疹。皮疹出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，皮疹数目虽较少，但足底和手掌有时可见，多为充血性，出血性皮疹极为少见。持续数日皮疹消退，一般不留痕迹。

(三)中枢神经系统症状

大多数患者仅有头痛、头晕、失眠等轻度神经系统症状。意识障碍及脑膜刺激征等少见。

(四)其他

约50％患者轻度脾大，肝大少见。其他脏器也很少受累，故并发症少见。偶见淋巴结病、腓肠肌触痛和长久坐立所致静脉血栓。

儿童感染后，临床症状与成人基本相同。

【实验室检查】

(一)血象

白细胞总数及分类多正常。

(二)血清学检查

外斐反应变形杆菌OX19凝集试验呈阳性，但效价较流行性斑疹伤寒低。须依赖补体结合试验及立克次体凝集试验来鉴别。最近采用的特殊间接免疫荧光抗体技术具有一定临床意义。

(三)DNA探针杂交与PCR基因扩增技术

检测患者血中立克次体DNA用于本病早期诊断。

(四)动物接种

见流行性斑疹伤寒。

【诊断】

居住地区有本病发生，有鼠及被蚤叮咬史更重要。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短。结合外斐反应变形杆菌OX19凝集试验阳性可作出临床诊断。确诊应做补体结合试验或立克次体凝集试验。

【鉴别诊断】

本病需与流行性斑疹伤寒鉴别，参阅流行性斑疹伤寒。

【预后】

本病病情较轻，并发症少，偶见出现多脏器衰竭病例。未经治疗者，病死率一般不到5％。用抗生素治疗后，患者很少死亡。近年来虽有暴发流行，但无死亡者。

【治疗】

同流行性斑疹伤寒。患儿对多西环素(doxycycline)反应较佳，病情很快好转。

【预防】

(1)主要是灭鼠灭蚤，早期发现、隔离患者，并及早治疗。

(2)因本病多为散发，故一般不用预防注射。但对从事动物实验人员和灭鼠人员进行预防接种，可用普氏立克次体株灭活疫苗。

参考文献

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